Therapie der feuchten altersbedingten Makuladegeneration

Für die feuchte AMD steht mit der intravitrealen VEGF-Hemmung ein Therapieansatz zur Verfügung, um die Sehkraft zu erhalten oder sogar zu verbessern.1

Bei zeitiger Diagnose kann die rasch progredient verlaufende feuchte AMD therapiert werden.2 Ziel der Behandlung ist es, die Flüssigkeit zu reduzieren, um den Visus des Patienten zu erhalten.3 Zur Flüssigkeitskontrolle hat sich die Anti-VEGF-Therapie mit Hemmung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) etabliert.3

 

Behandlungsmöglichkeiten im Überblick

Vor Einführung der anti-VEGF Therapie konnte die neovaskuläre altersbedingte Makuladegeneration vor allem mit Hilfe von drei Verfahren behandelt werden, die heute nur noch in Ausnahmefällen zum Einsatz kommen:

  1. Photodynamische Therapie: Mit kaltem Laserlicht werden krankhafte Gefässe verödet. Diese Therapie kommt heutzutage noch vereinzelt bei besonderen Formen der AMD, ergänzend zur anti-VEGF Behandlung, zum Einsatz.5 
  2. Chirurgische Verfahren: Chirurgische Verfahren kommen bei AMD Patienten nur noch selten zum Einsatz, wie z. B. bei grösseren Blutungen.5 
  3. Lasertherapie: Krankhafte Blutgefässe werden mit einem heissen Lichtstrahl verödet.6 

 

Anti-VEGF-Therapie

Im Jahr 2006 wurden zum ersten Mal intravitreale Injektionen mit VEGF-Inhibitoren eingeführt, was sich inzwischen heute als Behandlungsstandard der wAMD etabliert hat.2,7 VEGF und VEGF-Rezeptoren spielen eine Schlüsselrolle in der Regulation der Angiogenese und vaskulären Permeabilität. Die Inhibition von VEGF hemmt die Neubildung pathologischer, durchlässiger Blutgefässe. Einblutungen und Flüssigkeitsansammlungen in der Netzhaut werden reduziert, die Makula wird „ausgetrocknet“ und bereits vorhandene Schäden können teilweise rückgängig gemacht werden.3 

Die Einführung von VEGF-Hemmern in die Therapie der feuchten AMD hat es ermöglicht, das Auftreten von Blindheit effektiv zu reduzieren.5 Bei rund der Hälfte der Patienten kann durch die anti-VEGF Therapie eine langfristige Sehkraftstabilisierung erreicht werden.Bei neun von zehn Patienten kann mit der Flüssigkeitskontrolle durch die anti-VEGF Therapie eine Sehkraftstabilisierung und bei vier von zehn Patienten eine Verbesserung der Sehkraft erreicht werden.8

Heute sind zur Behandlung von wAMD drei verschiedene anti-VEGF Hemmer in der Schweiz zugelassen: Ranibizumab9, Aflibercept10 und Brolucizumab11. Die drei anti-VEGFs unterscheiden sich in Format, Molekülstruktur, Molekulargewicht, klinischer Dosierung und äquivalenter molare Dosierung.7,11

 

Weitere Informationen zur anti-VEGF Therapie stehen Ihnen hier zur Verfügung.

 

 

Effektive wAMD-Therapie

Der Weg zum Sehkrafterhalt mit einer anti-VEGF Therapie

Die Behandlung einer feuchten AMD mit anti-VEGF erfolgt unter Lokalanästhesie als Injektionen in den Glaskörper (sogenannte „Augenspritzen“).3 Um eine Aufsättigungsdosis zu erreichen und die Sehkraft schnellstmöglich zu stabilisieren, erfolgen die Verabreichungen zu Beginn der Therapie in der Regel alle vier Wochen. Danach können die Intervalle individuell nach Krankheitsaktivität angepasst werden.9,10,11 Dafür wird regelmässig eine Kontrolluntersuchung durchgeführt. Auch andere Behandlungsregime, wie z. B. Treat and Extend (T&E) oder Pro Re Nata (PRN) wurden in Studien untersucht. Dabei zeigte T&E unter Real-World-Bedingungen höhere Visusgewinne als PRN.12

 

Insgesamt zeigte sich allerdings auch, dass 70 % der wAMD-Patienten im ersten Jahr ihrer Behandlung untertherapiert sind. Entsprechend sollte das Krankheitsgeschehen im Blick behalten werden.14 Zudem ist es empfehlenswert eine Kontrolle der behandelbaren Risikofaktoren, wie Nikotinabhängigkeit, Blutdruck, Cholesterin, Übergewicht und Fehlernährung durchzuführen.5

 

Kontrolluntersuchungen zur Überprüfung der Läsionsaktivität 

Um die Krankheitsaktivität zu beurteilen, werden folgende Kriterien überprüft:1

  1. Neuauftreten oder relevante Zunahme der subretinalen, intraretinalen, zystoiden oder subpigmentepithelialen Flüssigkeit oder der diffusen Netzhautdicke seit der letzten IVOM oder Kontrolluntersuchung (OCT)
  2. Weitere Visusminderung, die nicht durch Atrophie oder Vernarbung verursacht ist             
  3. Zunahme oder neue sub- oder intraretinale Blutung
  4. Zunahme einer Pigmentepithelabhebung (PED, sub-RPE Flüssigkeit)
  5. Subretinales hyperreflektives Material (SHRM), welches eine neovaskuläre Membran repräsentiert.15

 

T&E-Regime in der Anwendung 

Zeigt sich in einer der Kontrolluntersuchungen eine Läsionsaktivität oder ein Rezidiv, werden die Injektionsabstände um zwei bis vier Wochen verkürzt. Bei einem schwerwiegenden Rezidiv, z. B. einer ausgedehnten Blutung und/oder Visusverlust, sollte das initiale Intervall von vier Wochen erneut umgesetzt werden.1 

Können keine Anzeichen für eine aktive Erkrankung detektiert werden, werden die Injektionsintervalle um zwei bis vier Wochen verlängert. Auch wenn sich die Erkrankung stabilisiert hat, sind weitere regelmässige Untersuchungen und Injektionen erforderlich, um die Neovaskularisierung zu kontrollieren.1

 

 

Referenzen:

  1. Stellungnahme der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft, der Retinologischen Gesellschaft und des Berufsverbandes der Augenärzte Deutschlands. Anti-VEGF-Therapie bei der neovaskulären altersabhängigen Makuladegeneration. Erhältlich unter: https://www.pro-retina.de/system/files/artikel/anti-vegf
  2. Schmidt-Erfurth U et al. Guidelines for the management of neovascular age-related macular degeneration by the European Society of Retina Specialists (EURETINA). British Journal of Ophthalmology 98.9 (2014): 1144-1167.
  3. Stahl A. The Diagnosis and Treatment of Age-Related Macular Degeneration. Deutsches Ärzteblatt International 117.29-30 (2020): 513.
  4. Conti M. Surgical management of age-related macular degeneration. Canadian journal of ophthalmology 40.3 (2005): 341-351.
  5. Al-Zamil WM, Yassin SA. Recent developments in age-related macular degeneration: a review. Clinical Interventions in Aging. 2017; 12:1313–1330.
  6. Lang G. Altersbedingte Makuladegeneration. Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 2003; 220(8), pp. R1–R16. doi: 10.1055/s-2004-821345.
  7. Nguyen QD et al. Brolucizumab: Evolution through Preclinical and Clinical Studies and the Implications for the Management of Neovascular Age-Related Macular Degeneration, Ophthalmology. 2020
  8. Freund K et al.Current strategies for the management of treatment-resistant neovascular age-related macular degeneration. Current Ophthalmology Reports 2.1 (2014): 6-13.
  9. Lucentis® (Ranibizumab) Fachinformation, zuletzt aktualisiert: Oktober 2020, www.swissmedicinfo.ch
  10. Eylea® (Aflibercept) Fachinformation, zuletzt aktualisiert: November 2020, www.swissmedicinfo.ch
  11. Beovu® (Brolucizumab) Fachinformation, zuletzt aktualisiert: Juni 2020, www.swissmedicinfo.ch
  12. Kim et al. Metaanalysis of real-world outcomes of intravitreal ranibizumab for the treatment of neovascular age-related macular degeneration. Retina 36.8 (2016): 1418-1431
  13. Lucentis® (ranibizumab) ABBREVIATED UK PRESCRIBING INFORMATION, Eye 2017;31:S18–S20
  14. Hamilton RD et al. Real-world effectiveness and safety of ranibizumab for the treatment of myopic choroidal neovascularization: Results from the LUMINOUS study. PloS one 15.1 (2020): e0227557.
  15. Staurenghi G et al. Proposed Lexicon for Anatomic Landmarks in Normal Posterior Segment Spectral-Domain Optical Coherence Tomography: The IN•OCT Consensus. Ophthalmology. 2014;121,Issue8:Pages 1572-1578 
  16. Essex RW et al. Treatment Patterns and Visual Outcomes during the Maintenance Phase of Treat-and-Extend Therapy for Age-Related Macular Degeneration. Ophthalmology. 2016;123:2393-2400.
  17. Engelbert M et al. Long-term follow-up for type 1 (subretinal pigment epithelium) neovascularization using a modified „treat and extend“ dosing regimen of intravitreal antivascular endothelial growth factor therapy. Retina. 2010;30:1368-1375. Erratum in: Retina. 2011;31:208.
  18. Engelbert M et al. „Treat and extend“ dosing of intravitreal antivascular endothelial growth factor therapy for type 3 neovascularization/retinal angiomatous proliferation. Retina. 2009;29:1424-1431
CH2103316516
×

Ask Speakers

×

Medical Information Request