Behandlungsziel
Herausforderungen beim Erreichen der LDL-C-Zielwerte
Die LDL-C-Senkung ist ein integraler Bestandteil der ESC/EAS-Leitlinien 2019 für die Primär- und die Sekundärprävention von atherosklerotisch kardiovaskulären Erkrankungen (ASCVD). Doch die Senkung des LDL-Cholesterinspiegels stellt immer noch eine grosse Herausforderung im Praxis- und Klinikalltag dar.1,2
Die von den aktuellen ESC/EAS-Leitlinien empfohlenen LDL-C-Zielwerte1 werden von der Mehrheit der Patienten mit einem hohen oder sehr hohen Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen nicht erreicht.1
In einer Schweizerischen Kohortenstudie mit Patienten, die aufgrund eines akuten Koronarsyndroms hospitalisiert wurden, erreichten ein Jahr nach dem Auftreten des kardiovaskulären Ereignisses 15,7 % das in den ESC/EAS-Leitlinien 2019 empfohlene LDL-C Ziel von < 1,4 mmol/l.3
Prospektive Kohortenstudie hinsichtlich LDL-C-Zielwerterreichung 1 Jahr nach akutem Koronarsyndrom. Abbildung modifiziert nach Referenz 3
4 von 5 Patienten erreichen 1 Jahr nach akutem Koronarsyndrom nicht den LDL-C Zielwert.3 Trotz verfügbarer Therapieoptionen wie hochintensiven Statinen, Ezetimib oder monoklonalen PCSK9-Antikörpern erreicht ein Grossteil der Patienten mit hohem oder sehr hohem Risiko den empfohlenen LDL-C-Zielwert nicht (Abb. 1).1,2
Gründe für nicht erreichte LDL-C-Zielwerte
Mögliche Gründe für nicht erreichte LDL-C-Zielwerte sind vielfältig. Sie reichen von unzureichender Wirksamkeit oder Verträglichkeitsproblemen bis hin zu Therapiemüdigkeit und schlechter Compliance.2
Trotz verfügbarer Therapieoptionen wie hochintensiven Statinen, Ezetimib oder monoklonalen PCSK9-Antikörpern erreicht ein Grossteil der Patienten mit hohem oder sehr hohem kardiovaskulärem Risiko den empfohlenen LDL-C-Zielwert nicht.2
LDL-C-Zielwerterreichung bei Patienten mit hohem und sehr hohem kardiovaskulärem Risiko. Adaptiert nach der Referenz.2
Hypercholesterinämiepatienten mit etablierter ASCVD sind häufig Patienten mit typischen Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Adipositas und Nieren- und/oder Leberfunktionsstörungen. Dies geht mit einem hohen Medikationsbedarf und folglich einer hohen täglichen Tablettenlast einher.3
Anders als beispielsweise bei Diabetes und Hypertonie wird in der Versorgung unzureichend auf erhöhtes LDL-Cholesterin als kardiovaskulärer Risikofaktor geachtet.1,2,5,6 Hinzu kommt, dass ein erhöhter LDL-C-Spiegel im Blut lange Zeit asymptomatisch bleibt. Dieser fällt daher häufig erst auf, wenn es zu einem kardiovaskulären Ereignis wie Myokardinfarkt oder Schlaganfall kommt.3 Der fehlende Leidensdruck stellt einen möglichen Grund für die schlechte Compliance bei der Einhaltung cholesterinsenkender Massnahmen dar.
Diese Zahlen untermauern den Bedarf an weiteren Therapieoptionen – für eine konsequente Senkung des LDL-Cholesterins, nachweislich einer der Hauptrisikofaktoren für kardiovaskuläre Ereignisse.5
Ziel der Behandlung
Senkung des LDL-C um ≥ 50 % und LDL-C < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl) bei Patienten mit hohem Risiko und Senkung des LDL-C um ≥ 50 % und LDL-C < 1,4 mmol/l (< 55 mg/dl) bei Patienten mit ASCVD oder sehr hohem Risiko.1
Behandlungsziele für LDL-C nach Kategorien des Gesamtrisikos für kardiovaskuläre Erkrankungen. Abbildung modifiziert nach Referenz 1.
* Systematische koronare Risikoabschätzung (SCORE) für das 10-Jahres-Risiko einer tödlichen HKE.
Referenzen:
- Mach, F., et al., 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J, 2020. 41(1): p. 111–88.
- Ray, K.K., et al., EU-Wide Cross-Sectional Observational Study of Lipid-Modifying Therapy Use in Secondary and Primary Care: the DA VINCI study. Eur J Prev Cardiol, 2020.
- Brandts, J., Ray, KK., Low Density Lipoprotein Cholesterol-Lowering Strategies and Population Health: Time to Move to a Cumulative Exposure Model. Circulation. 2020;141(11): 873–6. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043406
- Koskinas, K.C., et al., Eligibility for PCSK9 inhibitors based on the 2019 ESC/EAS and 2018 ACC/AHA guidelines. Eur J Prev Cardiol, 2021. 28(1): p. 59–65.
- Ference, B.A., et al., Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal, 2017. 38(32): p. 2459–72.
- Hegele, R.A., and Tsimikas, S., Lipid-Lowering Agents. Circ Res, 2019. 124(3): p. 386–404.
Novartis stellt die aufgeführten Referenzen auf Anfrage zur Verfügung