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  3. Diabetesbedingte Augenerkrankungen
  4. Diabetisches Makulaödem (DME)
  5. Symptome und Diagnostik

Das diabetische Makulaödem 

Das diabetische Makulaödem 

Frühe Diagnose ist entscheidend

Wenn es als Folge der durch den Diabetes gestörten Blut-Retina-Schranke zu Kapillarleckagen und Flüssigkeitsansammlungen im Bereich des schärfsten Sehens (Makula) kommt, spricht man von einem diabetischen Makulaödem (DME). Aufgrund von Studien wird davon ausgegangen, dass 7 % der Diabetiker zwischen 20 und 79 Jahren von der Erkrankung betroffen sind.2

 

Stadieneinteilung des diabetischen Makulaödems2

Es existieren verschiedene Einteilungen für das diabetische Makulaödem, die sich an Untersuchungsbefund und klinischer Ausprägung orientieren. Eine gebräuchliche Klassifikation ist die Einteilung in drei Schweregrade anhand der Entfernung von Netzhautverdickung und Exsudaten zum Zentrum der Makula.2

  • Mildes DME: bei diesem sind einzelne isolierte Netzhautareale betroffen
  • Moderates DME: hier sind bereits weite Flächen betroffen, sodass das Ödem nur schwer abgrenzbar ist
  • Schweres DME: die foveale avaskuläre Zone ist durch den Verschluss von Kapillaren vergrössert

 

In allen drei Formen kann die DME zentral und signifikant sein, sodass die direkte Umgebung der Sehgrube betroffen ist. Da die DME eine grosse Bedrohung für die Sehstärke darstellt, muss sie schnellstmöglich und konsequent behandelt werden.2

 

Symptome des diabetischen Makulaödems

Durch ein rasches Fortschreiten der Erkrankung entwickeln sich zunehmend Symptome, wie:3,4

  • Leseschwierigkeiten bis zum Verlust der Lesefähigkeit
  • Farbsinnstörungen
  • Verschwommensehen 
  • Verzerrtsehen
  • Erblindung 

 

Diagnose des diabetischen Makulaödems

Für die Diagnose eines diabetischen Makulaödems stehen unterschiedliche Untersuchungsmöglichkeiten zur Verfügung.3,4

Im Fokus stehen dabei:

  • die Sehschärfe 
  • der vordere Augenabschnitt 
  • der Augenhintergrund mit binokular-biomikroskopischer / Funduskopie (bei erweiterter Pupille)
  • optische Kohärenztomografie (OCT) – hierbei handelt es sich um eine dreidimensionale Schnittbilddarstellung der Makula. Sie wird zur Differenzialdiagnose und zur Verlaufskontrolle des diabetischen Makulaödems eingesetzt.
  • Fluoreszenz-Angiografie (FLA) – Kontrastmitteldarstellung der Netzhautgefässe zur Einschätzung des Gefässstatus beim Makulaödem.

Diagnosemethoden der DME

 

Netzhautschäden frühzeitig erkennen

Bei einem lange bestehenden oder schlecht eingestellten Diabetes treten Gefässveränderungen und Durchblutungsstörungen der Netzhaut auf. Es zeigen sich kleine Blutungen, Eiweissablagerungen und eine Wasseransammlung (Makulaödem) in der Makula. Schreitet die Erkrankung fort, kann es zur Bildung von neuen Blutgefässen, massiven Blutungen sowie irreversiblen Schäden an der Netzhaut bis zur Erblindung kommen.5 Für Patienten mit Diabetes ist deswegen eine regelmässige Kontrolle durch einen Augenarzt entscheidend. Nur dadurch können erste Anzeichen der Makulaveränderungen erkannt und das Fortschreiten verhindert werden.
Studien betonen die Notwendigkeit einer frühzeitigen Diagnose, einer raschen und rechtzeitigen Intervention sowie die intensive Behandlung und häufige Überwachung durch einen Augenarzt, um das Risiko eines Fortschreitens dieser Ereignisse zu minimieren.6

 

Die Rolle von Netzhautflüssigkeit bei DME

Die Ansammlung von Flüssigkeit in den Schichten der Makula ist eine allgegenwärtige Manifestation einer Netzhauterkrankung. DME ist gekennzeichnet durch eine abnorme Ansammlung von Flüssigkeit im intraretinalen (in der Netzhaut) und subretinalen (unter der Netzhaut) Raum in der Makula. Das verursacht eine Verdickung der Netzhaut und führt zu einer Verzerrung des zentralen Sehens.7-9

Bei neovaskulärer altersbedingter Makuladegeneration (nAMD) und DME ist die übermässige Flüssigkeit eine Folge der Unterbrechung der Blut-Retina-Schranke (BRS), jedoch unterscheiden sich die beiden Erkrankungen im primären Ort der Unterbrechung. DME wird durch den Zusammenbruch der inneren BRS ausgelöst. nAMD hingegen wird durch den Zusammenbruch der äusseren BRS ausgelöst. 10,11 Im Allgemeinen geht die Verbesserung des Sehvermögens mit einer Verringerung der Netzhautdicke durch eine Anti-VEGF-Behandlung bei DME einher.12

Internationale Richtlinien empfehlen den Einsatz einer optischen Kohärenztomographie (OCT) zur Beurteilung, Überwachung und Bewertung des Therapieansprechens bei DME.13–16 Die zentrale Netzhautdicke (Central Subfield Thickness; CST) ist der am häufigsten verwendete OCT-Marker in DME-Studien.17-21

Flüssigkeitsansammlung in der Netzhaut (IRF- und SRF-Akkumulation)

Sowohl intraretinale Flüssigkeit (IRF)als auch subretinale Flüssigkeit (SRF) sind mit der Krankheitsaktivität bei DME assoziiert, aber IRF ist aufgrund der Störung der inneren Blut-Retina-Schranke stärker ausgeprägt. Grosse Mengen an IRF zu Beginn oder während der Nachuntersuchung stehen in einem negativen Zusammenhang mit der Sehfunktion.22 SRF bei der Ausgangsuntersuchung ist mit einem schlechteren Ausgangs-BCVA (BCVA=best-corrected visual acuity) assoziiert, und eine Verringerung der SRF führt zu einer Verbesserung der Sehkraft bei DME.22 

Chronische und anhaltende Ödeme bei DME

Ein chronisches Makulaödem kann zu einer irreversiblen Schädigung der Makula und einem dauerhaften Sehverlust führen. DME-Patienten mit erhöhter zentraler Netzhautdicke (CRT) weisen schlechtere BCVA- und DRSS(Diabetes-Retinopathie-Schweregrad-Skala)-Werte auf.23,24 Ein unbehandeltes Makulaödem führt bei DME-Patienten zu einem allmählichen Verlust des Sehvermögens.

Eine längere Dauer des persistierenden Makulaödems führt bei DME zu einer schlechteren Verbesserung der Sehkraft.25

Patienten müssen häufig behandelt werden, um ihr DME zu kontrollieren, was die Krankheitslast erhöht.26

 

 

Referenzen:

  1. Yau JWY, Rogers SL, Kawasaki R, et al. Global Prevalence and Major Risk Factors of Diabetic Retinopathy. Diabetes Care 2012; 35(3):556–64.
  2. Wilkinson CP, Ferris 3rd FL, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology 2003; 110:1677–82.
  3. Hammes HP, Lemmen KD, Bertram B. Diabetische Retinopathie und Makulopathie. Diabetologie 2020; 15(Suppl 1):S175–S180. DOI 10.1055/a-1194-1638
  4. https://www.diabetes-auge.de/index.php/diabetische-augenerkrankungen/fru.... (letzter Zugriff 02.12.2020).
  5. PK Kaiser et al. Retinal thickness and retinal fluid are common anatomical measures of disease activity in neovascular age-related macular degeneration. Retina 2021 Aug; 41(8): 1579–1586 
  6. Keane PA et al. Strategies for improving early detection and diagnosis of neovascular age-related macular degeneration. Clin Ophthalmol. 2015 Feb 17;9:353-66. doi: 10.2147/OPTH.S59012. PMID: 25733802; PMCID: PMC4337735.
  7. Strain WD, Cos X, Prünte C. Considerations for management of patients with diabetic macular edema: Optimizing treatment outcomes and minimizing safety concerns through interdisciplinary collaboration. Diabetes Res Clin Pract. 2017 Apr;126:1-9. doi: 10.1016/j.diabres.2017.01.013. Epub 2017 Jan 29. PMID: 28189948.
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  9. Coughlin BA, Feenstra DJ, Mohr S. Müller cells and diabetic retinopathy. Vision Res. 2017 Oct;139:93-100. doi: 10.1016/j.visres.2017.03.013. Epub 2017 Sep 5. PMID: 28866025; PMCID: PMC5794018.
  10. Cunha-Vaz J. The Blood-Retinal Barrier in the Management of Retinal Disease: EURETINA Award Lecture. Ophthalmologica. 2017;237(1):1-10. doi: 10.1159/000455809. Epub 2017 Feb 3. PMID: 28152535.
  11. Ragelle H et al. Organ-On-A-Chip Technologies for Advanced Blood-Retinal Barrier Models. J Ocul Pharmacol Ther. 2020 Jan/Feb;36(1):30-41. doi: 10.1089/jop.2019.0017. Epub 2019 May 29. PMID: 31140899; PMCID: PMC6985766.
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