DMLA : facteurs de risque, symptômes et diagnostic

La DMLA peut être présente depuis plus ou moins longtemps sans qu’on la remarque. C’est pourquoi il est recommandé de mener des examens de dépistage à partir de 40 ou 45 ans.1

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie de vieillesse multifactorielle, qui est provoquée par différents facteurs de risque.1,2 Comme les symptômes diffèrent selon la forme et le stade de la maladie, elle reste souvent silencieuse pendant longtemps. D’où l’importance d’établir un diagnostic précoce et complet.2

 

 

Facteurs de risque de la DMLA

L’apparition de la DMLA est un phénomène multifactoriel, dont les facteurs de risque ont été recherchés dans de nombreuses études scientifiques. Ils comprennent :2

  • L’âge : la prévalence et l’incidence de la DMLA augmentent avec l’âge3
  • La prédisposition familiale : plusieurs gènes ont été associés à un risque accru de DMLA
  • Le tabagisme : seul facteur de risque dont on sait avec certitude qu’il est modifiable

 

Parmi les autres facteurs de risque connus, qui peuvent être impliqués dans la survenue d’une DMLA ou, une DMLA ou, du moins, y contribuer, on retrouve :1-6

  • L'hypertension artérielle 
  • Un taux de cholestérol élevé 
  • Le diabète
  • Le surpoids et malnutrition (p. ex. faible consommation de fruits et légumes)
  • Les yeux et peau de couleur claire 
  • Le rayonnement solaire

 

En outre, la présence d’une DMLA dans un œil augmente le risque que l’autre œil soit aussi touché par la maladie.2 Sous l’influence de ces facteurs, en particulier de l’âge, des modifications maculaires dégénératives caractéristiques de la DMLA surviennent.1-5

 

 

Symptômes de la DMLA et perception

C’est surtout au stade précoce ou lorsque la zone de la vision la plus précise (fovéa) est encore épargnée, que la DMLA peut rester silencieuse pendant longtemps. Ainsi, la maladie ne se remarque qu’une fois qu’elle a atteint un stade tardif.2 Même si l’œil malade voit de moins en moins bien, la fonction visuelle peut être compensée par l’œil sain pendant longtemps.7

Voici quelques symptômes habituels de la DMLA :2,3

  • La péjoration de la vision (aiguë ou insidieuse)
  • Le besoin accru de lumière pour voir
  • La perception réduite des contrastes et des couleurs
  • Une vision déformée (métamorphopsie)
  • La diminution progressive de l’acuité visuelle centrale jusqu’à voir un scotome central (tache grise/foncée)

 

Déformations à la place de déformé / Vision floue à la place de Flou / Apparission d’une tache grise centrale à la place de Tache grise au milieu

 

 

Zoom sur le diagnostic de la DMLA

Obtenir un diagnostic le plus tôt possible est particulièrement important en cas de DMLA humide. En effet, il est alors possible de mettre en place des mesures thérapeutiques qui vont contrer la perte rapide de la vision engendrée par cette maladie.9

On utilise les outils diagnostiques suivants :1,3,10

  • Le test d’acuité visuelle 
  • Le test de la grille d’Amsler
  • L'examen du fond de l’œil/photographie du fond de l’œil 
  • L'angiographie du fond de l’œil
    • angiographie à la fluorescéine (FA)
    • angiographie au vert d’indocyanine (ICG-A)
    • OCT-angiographie (OCT-A)
  • La tomographie en cohérence optique (OCT)

 

Un examen classique de la vue avec un tableau optométrique donne des indications sur une éventuelle perte d’acuité visuelle.1 Le test de la grille d’Amsler est un outil simple mais significatif de mise en évidence de métamorphopsies ou d’un scotome central. À cause des modifications caractéristiques de la DMLA, les lignes droites de la grille peuvent sembler ondulées (métamorphopsie) ou le point de fixation central peut devenir invisible (scotome central). Il est également possible d’effectuer ce test soi-même.1,2

L’examen du fond de l’œil permet d’évaluer le fond de l’œil et de recenser les modifications rétiniennes caractéristiques de la DMLA.3 

Le point central des différentes méthodes d’angiographie du fond de l’œil est l’évaluation de la néovascularisation de la rétine. L’angiographie en fluorescence est la procédure standard de confirmation diagnostique d’une DMLA humide et sert de base à la classification, à l’évaluation diagnostique et à la prise en charge médicale.4,11

L’injection intraveineuse du colorant (la fluorescéine) permet la représentation de l’état vasculaire et circulatoire de la rétine et la mise en évidence d’éventuelles néovascularisations ou accumulations de liquide (exsudats).4,11

La tomographie en cohérence optique (OCT), procédure non effractive, s’utilise aussi bien pour la première évaluation ou la confirmation du diagnostic d’une DMLA humide que pour le contrôle de l’évolution sous traitement médicamenteux.11

On l’utilise pour la représentation morphologique et l’évaluation des modifications structurelles de la rétine, p. ex. néovascularisation, épaisseur de la rétine et de la fovéa (IRT/CFT), kystes intrarétiniens (IRC), accumulation de liquide sous-rétinienne (SRF) et décollement épithélial pigmentaire (PED).12

 

Comprendre la DMLA humide

L’apparition d’une DMLA humide s’explique généralement par des néovascularisations maculaires (NVM)14, qui surviennent pour compenser l’irrigation insuffisante de la macula.15 À cause de produits de dégradation qui s’accumulent, l’épithélium pigmentaire rétinien (RPE) ne peut plus assurer sa fonction essentielle : assurer l’apport en sang et en nutriments à la rétine.15,16

Le stress oxydatif qui en résulte entraîne la multiplication de la libération de différents médiateurs, en particulier du facteur de croissance endothéliale (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF). Ce facteur induit la néo-formation de vaisseaux sanguins, qui se développent à partir de la choroïde et envahissent la macula.15,16 Il s’agit en effet de vaisseaux anormaux se formant de manière pathologique, dont les parois sont très fragiles et poreuses. Cela provoque donc des saignements internes et l’accumulation de liquide dans la rétine.3,15 

Ces accumulations de liquide au centre de la rétine entraînent, entre autres, des œdèmes, des renflements et le décollement de l’épithélium pigmentaire rétinien (PED).11

 

Images avec autorisation, modifiées selon [17,18]

Le liquide peut apparaître de la manière suivante : 

Images avec autorisation, modifiées selon [17,18]

Le liquide peut apparaître de la manière suivante :

Images avec autorisation, modifiées selon [17,18]

 

Ces saignements internes aboutissent à des lésions permanentes de la macula, notamment du fait de la teneur du sang en fer, qui endommage les photorécepteurs.19 Au stade terminal irréversible, on observe une cicatrisation et une atrophie.2,3 Comme une forte diminution du liquide est associée à un meilleur développement de l’acuité visuelle, le but ultime du traitement de la DMLA humide est de sécher la rétine et de ralentir ainsi l’évolution de la maladie.20

 

 

Classification de la DMLA humide

On classe la DMLA humide non seulement selon ses trois stades, mais aussi selon sa néovascularisation. Elle permet de prédire l’évolution de la maladie.

  1. La néovascularisation maculaire (NVM) occulte concerne environ 40 % de l’ensemble des cas de DMLAh nouvellement diagnostiqués. Dans ce cas, les lésions se situent en dessous de l’épithélium pigmentaire rétinien.21
  2. La néovascularisation choroïdienne maculaire classique provient de la choroïde et présente essentiellement, au stade initial, une croissance verticale des proliférations néovasculaires, associée à l’érosion de l’épithélium pigmentaire rétinien.21 
  3. Le type 3 correspond à la prolifération angiomateuse rétinienne (PAR), comprenant des proliférations néovasculaires à l’intérieur de la rétine. Ce type représente environ 30 % des cas de DMLAh nouvellement diagnostiqués. C’est donc le deuxième groupe le plus important.21 
  4. Les lésions mixtes, c’est-à-dire l’association de l’ensemble des types de néovascularisation représentaient environ 17 % de tous les cas de DMLAh nouvellement diagnostiqués.21 
  5. Une variante du type 1, la vasculopathie choroïdienne polypoïdale (VCP), se rencontre surtout chez les personnes noires et asiatiques. Cette variante est associée à un épaississement de la choroïde et à un type particulier de drusen, que l’on appelle pachydrusen.22 Dans ce cas, les lésions se situent en dessous de l’épithélium pigmentaire rétinien.23

 

 

 

Références :

  1. Leitlinie Nr. 21 Altersabhängige Makuladegeneration AMD, Deutsche Opthalmologische Gesellschaft, état 30/10/2015
  2. Stahl A. The Diagnosis and Treatment of Age-Related Macular Degeneration. Deutsches Ärzteblatt International 117.29-30 (2020): 513.
  3. Lang G. Altersbedingte Makuladegeneration. Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 2003; 220(8), pp. R1–R16. doi: 10.1055/s-2004-821345.
  4. Lim LS et al. Age-related macular degeneration. Lancet 2012; 379: 1728–38
  5. Sakurada Y et al. Systemic risk factors associated with polypoidal choroidal vasculopathy and neovascular age-related macular degeneration. Retina 33.4 (2013): 841-845.
  6. Evans J. Risk factors for age-related macular degeneration. Progress in retinal and eye research 20.2 (2001): 227-253.
  7. Feltgen N, Hörauf H. Diagnostik und Therapie der altersabhängigen Makuladegeneration
  8. Fine AM et al. Earliest Symptoms Caused by Neovascular Membranes in the Macula. Arch Ophthalmol. 1986: Apr;104(4):513-4.
  9. Li, JQ et al. Retinal diseases in Europe: prevalence, incidence and healthcare needs. European Society of Retina Specialists (EURETINA), 2017. 1-28.
  10. Holz FG et al. Imaging protocols in clinical studies in advanced age-related macular degeneration: recommendations from classification of atrophy consensus meetings. Ophthalmology 124.4 (2017): 464-478.
  11. Schmidt-Erfurth U et al. Guidelines for the management of neovascular age-related macular degeneration by the European Society of Retina Specialists (EURETINA). British Journal of Ophthalmology 98.9 (2014): 1144-1167.
  12. Lai T et al. Biomarkers of optical coherence tomography in evaluating the treatment outcomes of neovascular age-related macular degeneration: a real-world study. Scientific reports 9.1 (2019): 1-10.
  13. Staurenghi G, Sadda S, Chakravarthy U et al. Proposed lexicon for anatomic landmarks in normal posterior segment spectral-domain optical coherence tomography. Ophthalmology 2014; 121:1572-1578.
  14. Spaide RF et al. Consensus Nomenclature for Reporting Neovascular Age-Related Macular Degeneration Data. Consensus on Neovascular Age-Related Macular Degeneration Nomenclature Study Group. Ophthalmology. 2019;-:1-21.
  15. Al-Zamil WM, Yassin SA. Recent developments in age-related macular degeneration: a review. Clinical Interventions in Aging. 2017; 12:1313–1330.
  16. Michalska-Małecka K et al. Age related macular degeneration–challenge for future: pathogenesis and new perspectives for the treatment. European Geriatric Medicine 6.1 (2015): 69-75.
  17. Folgar FA, Jaffe GJ, Ying GS et al. Comparison of optical coherence tomography assessments in the comparison of age-related macular degeneration treatments trials. Ophthalmology. 2014;121: 1956-1965.
  18. Busbee BG, Ho AC, Brown DM et al. Twelve-month efficacy and safety of 0.5 mg or 2.0 mg ranibizumab in patients with subfoveal neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology. 2013; 120:1046-1056.
  19. Dunaief J. Iron induced oxidative damage as a potential factor in age-related macular degeneration: the Cogan Lecture. Investigative ophthalmology & visual science 47.11 (2006): 4660-4664.
  20. Schmidt-Erfurth U et al. A comparison of the therapeutic response between brolucizumab and aflibercept in the HAWK & HARRIER trials using deep learning-based OCT analysis. ARVO Annual Meeting 2020
  21. Jung J et al. The incidence of neovascular subtypes in newly diagnosed neovascular age-related macular degeneration. American journal of ophthalmology 158.4 (2014): 769-779.
  22. Spaide RF. Improving the age-related macular degeneration construct. A new classification system. Retina. 2018;38:891-899.
  23. American Academy of Ophthalmology. Eye Wiki. https://eyewiki.aao.org/Polypoidal_Choroidal_Vasculopathy#Physical_exami... (dernière consultation le: 17/03/2021)
  24. Freund KB, Zweifel SA, Engelbert M. Do we need a new classification for choroidal neovascularization in age-related macular degeneration? Retina. 2010;30:1333-1349.
CH2110127600
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