Traitement de la dégénérescence maculaire humide liée à l’âge

L’inhibition intravitréenne du VEGF constitue un traitement de la DMLA humide, qui permet de préserver, voire d’améliorer l’acuité visuelle.1

Si le diagnostic est suffisamment précoce, il est possible de traiter la DMLA humide, même si elle évolue rapidement.2 L’objectif du traitement est de diminuer la quantité de liquide afin de préserver l’acuité visuelle du patient.3 Le traitement par anti-VEGF visant à inhiber le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est désormais réputé pour limiter la quantité de liquide.3

 

 

Aperçu des possibilités de traitement

Avant l’arrivée du traitement anti-VEGF, pour traiter la dégénérescence maculaire liée à l’âge, on utilisait surtout les trois procédures suivantes, qui ne sont désormais plus appliquées que de manière exceptionnelle :

  • Traitement photodynamique : la lumière laser froide est utilisée pour scléroser les vaisseaux pathologiques. De nos jours, ce traitement n’est plus utilisé que de manière sporadique dans certaines formes de DMLA, en complément du traitement anti-VEGF.5
  • Interventions chirurgicales : désormais, les interventions chirurgicales ne sont que rarement utilisées chez les patients atteints de DMLA, p. ex. en cas de saignements importants.5
  • Traitement laser : les vaisseaux sanguins pathologiques sont sclérosés par un rayon de lumière chaude.6

 

 

Traitement anti-VEGF

En 2006, on a commencé à utiliser les injections intravitréennes par inhibiteurs du VEGF. Cette méthode est désormais devenue le traitement standard de la DMLAh.2,7 Le VEGF et les récepteurs du VEGF jouent un rôle clé dans la régulation de l’angiogenèse et la perméabilité vasculaire. L’inhibition du VEGF empêche la formation de nouveaux vaisseaux sanguins pathologiques perméables. Cela permet de diminuer les saignements internes et les accumulations de liquide dans la rétine, « d’assécher » la macula et d’inverser en partie les lésions déjà présentes.3

L’arrivée des inhibiteurs du VEGF en tant que traitement de la DMLA humide a permis de diminuer efficacement les cas de cécité.5 Chez environ la moitié des patients, on obtient une stabilisation à long terme de l’acuité visuelle grâce au traitement anti-VEGF.8 Chez neuf patients sur dix, grâce à la limitation de la quantité de liquide par le traitement anti-VEGF, on obtient une stabilisation de l’acuité visuelle, et chez quatre patients sur dix, une amélioration de celle-ci.8 

Actuellement, trois inhibiteurs différents du VEGF ont reçu une autorisation pour le traitement de la DMLAh en Suisse : le ranibizumab9, l’aflibercept10 et le brolucizumab11. Ces trois anti-VEGF se distinguent par leur format, leur structure moléculaire, leur poids moléculaire, leur dosage clinique et leur dosage molaire équivalent.7,11

 

Vous pouvez obtenir d’autres informations sur le traitement anti-VEGF ici.

 

 

Traitement efficace de la DMLAh

Préserver l’acuité visuelle grâce à un traitement anti-VEGF

Le traitement de la DMLA humide par anti-VEGF se fait par des injections dans le corps vitré (les « seringues oculaires ») sous anesthésie locale.3 Afin d’obtenir une dose de saturation et de stabiliser l’acuité visuelle le plus vite possible, les administrations ont généralement lieu toutes les quatre semaines au début du traitement. Ensuite, il est possible d’adapter les intervalles de manière individuelle selon l’activité de la maladie.9,10,11 Pour cela, on effectuera des examens de contrôle réguliers. D’autres schémas de traitement, comme le Treat and Extend (T&E) ou le Pro Re Nata (PRN) ont également fait l’objet d’études. En conditions réelles, le T&E a permis d’obtenir un gain d’acuité visuelle supérieur au PRN.12

 

Toutefois, chez 70 % des patients atteints de DMLAh, on a constaté que le traitement était insuffisant la première année. Dès lors, il conviendrait d’avoir un œil sur le cours de la maladie.14 Pour ce faire, il est recommandé de mener des contrôles des facteurs de risque que l’on peut traiter, comme la dépendance à la nicotine, l’hypertension, l’hypercholestérolémie, le surpoids et la malnutrition.5

 

Examens de contrôle pour vérifier l’activité lésionnelle

Pour évaluer l’activité de la maladie, on vérifie les critères suivants :1

  1. Nouvelle apparition ou augmentation pertinente de liquide sous-rétinien, intrarétinien, cystoïde ou de liquide sous l’épithélium pigmentaire, ou augmentation de l’épaisseur rétinienne diffuse depuis la dernière administration de médicament par injection intravitréenne (IVOM) ou le dernier examen de contrôle (OCT)
  2. Augmentation de la diminution de l’acuité visuelle, qui n’est pas provoquée par l’atrophie ou la cicatrisation
  3. Saignement sous-rétinien ou intrarétinien nouveau ou plus important
  4. Augmentation du décollement de l’épithélium pigmentaire (PED, liquide sous le RPE)
  5. Matériel hyperréflectif sous-rétinien (SHRM), représentant une membrane néovasculaire.15

 

 

Schéma T&E en pratique 

Si l’un des examens de contrôle révèle une activité lésionnelle ou une récidive, il faut diminuer les intervalles d’injection de deux à quatre semaines. En cas de récidive importante, p. ex. de saignement étendu ou de perte d’acuité visuelle, il faut de nouveau modifier l’intervalle initial de quatre semaines.1

Si aucun signe de maladie active n’est détecté, il est possible d’allonger les intervalles d’injection de deux à quatre semaines. Même en cas de stabilisation de la maladie, il est nécessaire de continuer de mener des examens réguliers et d’effectuer des injections afin de contrôler la néovascularisation.1

 

 

Références :

  1. Stellungnahme der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft, der Retinologischen Gesellschaft und des Berufsverbandes der Augenärzte Deutschlands. Anti-VEGF-Therapie bei der neovaskulären altersabhängigen Makuladegeneration. Disponible sur : https://www.pro-retina.de/system/files/artikel/anti-vegf
  2. Schmidt-Erfurth U et al. Guidelines for the management of neovascular age-related macular degeneration by the European Society of Retina Specialists (EURETINA). British Journal of Ophthalmology 98.9 (2014): 1144-1167.
  3. Stahl A. The Diagnosis and Treatment of Age-Related Macular Degeneration. Deutsches Ärzteblatt International 117.29-30 (2020): 513.
  4. Conti M. Surgical management of age-related macular degeneration. Canadian journal of ophthalmology 40.3 (2005): 341-351.
  5. Al-Zamil WM, Yassin SA. Recent developments in age-related macular degeneration: a review. Clinical Interventions in Aging. 2017; 12:1313–1330.
  6. Lang G. Altersbedingte Makuladegeneration. Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 2003; 220(8), pp. R1–R16. doi: 10.1055/s-2004-821345.
  7. Nguyen QD et al. Brolucizumab: Evolution through Preclinical and Clinical Studies and the Implications for the Management of Neovascular Age-Related Macular Degeneration, Ophthalmology. 2020
  8. Freund K et al.Current strategies for the management of treatment-resistant neovascular age-related macular degeneration. Current Ophthalmology Reports 2.1 (2014): 6-13.
  9. Information professionnelle de Lucentis® (ranibizumab), dernière actualisation : octobre 2020, www.swissmedicinfo.ch
  10. Information professionnelle de Eylea® (aflibercept), dernière actualisation : novembre 2020, www.swissmedicinfo.ch
  11. Information professionnelle de Beovu® (brolucizumab), dernière actualisation : juin 2020, www.swissmedicinfo.ch
  12. Kim et al. Metaanalysis of real-world outcomes of intravitreal ranibizumab for the treatment of neovascular age-related macular degeneration. Retina 36.8 (2016): 1418-1431
  13. Lucentis® (ranibizumab) ABBREVIATED UK PRESCRIBING INFORMATION, Eye 2017;31:S18–S20
  14. Hamilton RD et al. Real-world effectiveness and safety of ranibizumab for the treatment of myopic choroidal neovascularization: Results from the LUMINOUS study. PloS one 15.1 (2020): e0227557.
  15. Staurenghi G et al. Proposed Lexicon for Anatomic Landmarks in Normal Posterior Segment Spectral-Domain Optical Coherence Tomography: The IN•OCT Consensus. Ophthalmology. 2014;121,Issue8:Pages 1572-1578
  16. Essex RW et al. Treatment Patterns and Visual Outcomes during the Maintenance Phase of Treat-and-Extend Therapy for Age-Related Macular Degeneration. Ophthalmology. 2016;123:2393-2400.
  17. Engelbert M et al. Long-term follow-up for type 1 (subretinal pigment epithelium) neovascularization using a modified „treat and extend“ dosing regimen of intravitreal antivascular endothelial growth factor therapy. Retina. 2010;30:1368-1375. Erratum in: Retina. 2011;31:208.
  18. Engelbert M et al. „Treat and extend“ dosing of intravitreal antivascular endothelial growth factor therapy for type 3 neovascularization/retinal angiomatous proliferation. Retina. 2009;29:1424-1431
CH2110127600
×

Ask Speakers

×

Medical Information Request