Rapport entre LDL-C et ASCVD

Un LDL-C élevé est l’une des principales causes de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (ASCVD)¹ 

Des preuves recueillies au cours des trente dernières années montrent que l’exposition prolongée au LDL-C constitue un facteur prédictif important du risque de maladies cardiovasculaires athérosclérotiques.¹ De nombreuses études confirment la corrélation directe entre le LDL-C et les maladies coronariennes. 

Les études cliniques des trente dernières années confirment la corrélation entre le LDL-C et les événements cardiovasculaires¹

En prévention primaire et secondaire, il existe une relation linéaire entre le taux de LDL-C obtenu et le risque de souffrir d’un événement cardiovasculaire :¹

Relation entre le taux de LDL-C obtenu et le risque de souffrir d’un événement cardiovasculaire

Qu’est-ce qui détermine la charge du taux de LDL-C ?

La charge exercée par les particules circulantes de LDL et les autres particules riches en apoB au cours de la vie est aussi bien déterminée par l’hérédité que par des facteurs acquis, comme l’alimentation et le style de vie (à environ 50-50).^2-4 

Le taux de LDL-C augmente progressivement au cours de l’enfance et au début de l’âge adulte, avant de diminuer à la quarantaine.⁴ La majeure partie de la charge en lipoprotéines contenant l’apoB héritée par une personne se manifeste pendant l’enfance et la jeunesse.⁴ 

Évolutions du taux de LDL-C au cours de la vie

L’ampleur du LDL-C ainsi que sa durée d’exposition influencent le risque d’événement cardiovasculaire¹ 

La charge globale des plaques d’athérosclérose est proportionnelle au taux de LDL-C et à la durée d’exposition, ce qui mène à une exposition cumulative à long terme.² 

La diminution de la charge des plaques se répercute positivement sur le risque pesant sur la durée de vie

Une exposition accrue au LDL-C au cours de la vie entraîne la survenue précoce d’un syndrome coronarien aigu.² L’ampleur ainsi que la durée de l’exposition au LDL-C et à d’autres lipoprotéines contenant l’apoB déterminent le risque de maladies cardiovasculaires.¹ 

Pour prévenir les événements cardiovasculaires², il est essentiel de ralentir le rythme de la progression des plaques d’athérosclérose en obtenant des valeurs lipidiques optimales à un jeune âge et en les maintenant tout au long de la vie.

L’exposition cumulative au LDL-C permet d’estimer la charge globale des plaques et le risque consécutif de syndrome coronarien aigu.² 

Débuter un traitement par statines chez les enfants présentant une hypercholestérolémie familiale diminue le risque d’événements cardiovasculaires à l’âge adulte⁴

Quels sont les bénéfices cliniques d’une diminution du LDL-C ?

• Diminuer le LDL-C peut ralentir la progression du volume des plaques ou permettre leur résorption, et réduire le risque de survenue d’un infarctus du myocarde.^1,2,5
• Une diminution plus précoce et/ou plus faible du taux de LDL-C permet d’exercer une influence plus importante sur le ralentissement de la survenue d’événements cardiovasculaires.² 
• Chaque diminution du LDL-C de 1 mmol/l est associée à une diminution de 20 % des événements cardiovasculaires.^6-8 
• Les traitements intensifs visant à diminuer le LDL-C à un niveau plus bas que celui des recommandations actuelles empêchent les événements vasculaires graves.⁹ 
• La diminution du LDL-C fait partie intégrante des recommandations de l’ESC/EAS de 2019 sur la prévention primaire et secondaire des ASCVD.¹⁰

Directives de 2019 de l’ESC/EAS : recommandation pour les patients atteints d’ASCVD et présentant un risque cardiovasculaire élevé ou très élevé¹⁰ 

Objectif du traitement : diminution du LDL-C ≥ 50 % et LDL-C < 70 mg/dl chez les patients présentant un risque élevé, et diminution du LDL-C ≥ 50 % et LDL-C < 55 mg/dl chez les patients présentant une ASCVD ou un risque très élevé.¹⁰ 

Apprenez-en davantage sur les possibilités de traitement dans notre article sur les objectifs thérapeutiques, les possibilités de traitement actuelles selon l’ESC et les nouveaux traitements hypolipémiants. 

Références :

1. Ference, B.A., et al., Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal, 2017. 38(32): p. 2459–72.
2. Ference, B.A., et al., Impact of Lipids on Cardiovascular Health: JACC Health Promotion Series. J Am Coll Cardiol, 2018. 72(10): p. 1141–56.
3. Raal, F.J., Hovingh, G.K., and Catapano, A.L., Familial hypercholesterolemia treatments: Guidelines and new therapies. Atherosclerosis, 2018. 277: p. 483–92.
4. Luirink, I.K., et al., 20-year follow-up of statins in children with familial hypercholesterolemia. New England Journal of Medicine, 2019.
5. Nicholls, M.G., Richards, A.M., and Christchurch, G., Cardioendocrine Research, Disease- monitoring of patients with chronic heart failure. Heart, 2007. 93(4): p. 519–23.
6. Cholesterol Treatment Trialists, C., et al., Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170.000 participants in 26 randomised trials. Lancet, 2010. 376(9753): p. 1670–81.
7. Silverman, M.G., et al., Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA, 2016. 316(12): p. 1289–97.
8. Wang, N., et al., Intensive LDL cholesterol-lowering treatment beyond current recommendations for the prevention of major vascular events: a systematic review and meta-analysis of randomised trials including 327 037 participants. Lancet Diabetes Endocrinol, 2020. 8(1): p. 36–49.
9. Giugliano, R.P., et al., Clinical efficacy and safety of achieving very low LDL-cholesterol concentrations with the PCSK9 inhibitor evolocumab: a prespecified secondary analysis of the FOURIER trial. Lancet, 2017. 390(10106): p. 1962–1971.
10. Mach, F., et al., 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J, 2020. 41(1): p. 111–188.

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