Diagnose der Psoriasis-Arthritis

Anamnese und klinische Untersuchung sind entscheidend für die Abgrenzung zu anderen entzündlich rheumatischen Erkrankungen. Die Symptome sind oftmals überlappend mit Osteoarthritis, RA und anderer Spondylarthritiden.

75-80% der Patienten mit Psoriasis-Arthritis (PsA) haben zuvor kutane Manifestationen der Psoriasis (PsO).
Die Gelenkbeteiligung tritt 7-12 Jahre nach der PsO-Diagnose ein (Klassifikation der PsA). 

Die frühe Diagnose und Therapie sind wichtig, da bereits innerhalb der ersten zwei Jahre nach Beginn einer PsA irreversible Gelenkschäden auftreten können.1

Das routinemässige Screening auf Anzeichen und Symptome für eine PsA bei allen Psoriasis-Patienten ist daher eine wichtige Massnahme zur Früherkennung der Erkrankung.
Hierfür wurden verschiedene Instrumente entwickelt.1 

Patienten mit erhöhtem Risiko für PsA sollten genauer untersucht werden. Sie können anhand der GEPARD- oder PEST-Fragebögen identifiziert werden. 

Relevant für die klinische Praxis sind ebenfalls die CASPAR-Kriterien (mit einer Spezifizität von 99 %). Sie werden wegen ihrer hohen Sensitivität allerdings vorrangig in klinischen Studien verwendet. Die Kriterien basieren auf Anamnese, klinischer Präsentation, radiologischer und labordiagnostischer Evidenz. Vorausgesetzt wird eine entzündliche Gelenkerkrankung. Im Falle der PsA handelt es sich um Gelenksteifigkeit, geschwollene und druckempfindliche Gelenke, Enthesitis, Daktylitis oder eine axiale Beteiligung.

Die Diagnose der PsA basiert also auf

  • der Anamnese, 
  • der körperlichen Untersuchung, 
  • Labordiagnostik und
  • den charakteristischen radiologischen Merkmalen.2

 

Richtungsweisende Aspekte der Anamnese sind:

  • Psoriasis in der Eigen- oder Familienanamnese 
  • Geschwollene und druckempfindliche Gelenke
  • Nächtliche/frühmorgendliche Gelenksteifigkeit
  • Daktylitis

 

Hier finden Sie die beiden Fragebögen zu Ihrer Verfügung.

Zum GEPARD Fragebogen Zum PEST Fragebogen

 

Nachweis einer Psoriasis 

Das Vorliegen einer Psoriasis – aktuell oder in der Vergangenheit – ist bei entzündlicher Arthritis, Enthesitis, Daktylitis und/oder Spondylitis ein wichtiges Kriterium für die Diagnose der PsA.1

Ein relevanter Hinweis kann auch die Familienanamnese erbringen: Wenn Psoriasis in der Familie verbreitet ist (erst- oder zweitgradig Verwandte) deuten Gelenkbeschwerden auf eine mögliche PsA hin. 

Eine Psoriasis ist aber kein sicherer Indikator für das Vorliegen einer PsA. Rund 10-15 % der Personen mit PsA haben keine begleitenden oder vorausgehenden Hautmanifestationen.1 
 

Auffällige Nägel

Die psoriatische Nagelbeteiligung (Tüpfel, Onchyolyse, Hyperkeratose) kann ebenfalls richtungsweisend für die Diagnose der PsA sein und ist ein Kriterium zur Abgrenzung von der rheumatoiden Arthritis. 80 % aller PsA-Patienten haben Nagelveränderungen.3

 

 

Entzündungen von Gelenken, Sehnen und Wirbelsäule

Ein starker Verdacht auf PsA besteht bei Psoriasis-Patienten mit klinischer Präsentation von Arthritis, Enthesitis, Daktylitis und/oder Spondylitis. 

 

Die Enthesitis, eine schmerzhafte Entzündung von Sehnen-, Bändern- oder Kapselansätzen, kann eines der frühesten Zeichen der PsA sein.1 Häufig betroffen von der entzündlichen Veränderung der Sehnenansätze sind bei PsA die Achillessehne, die plantare Faszie des Fusses sowie Muskelinsertionen am Beckenknochen.4 

 

 

 

Die Daktylitis, also die Schwellung eines ganzen Fingers oder einer ganzen Zehe, tritt bei bis zu 50 % der PsA Patienten auf und kann ein Marker für die Progression der Krankheit sein.1 

 

 

 

 

Die Arthritis kann viele Gelenke betreffen und zeigt sich durch Schwellung, Rötung, Empfindlichkeit und Bewegungseinschränkung. Schwere- und Befallsmuster der peripheren und axialen Gelenke variieren zwischen den Patienten.1

Bei 80 % der Patienten befällt die PsA asymmetrisch weniger als fünf Gelenke der oberen und unteren Extremitäten. Bei ungefähr 16 % der Patienten sind mehr als fünf Gelenke betroffen.2 Im Röntgenbild lassen sich typische Veränderungen bei PsA in den Gelenken nachweisen. Eine schnelle Diagnose und Therapie der PsA sind essentiell, um zu verhindern, dass es im Krankheitsverlauf zur Erosion, Ankylose oder Destruktion der betroffenen Gelenke kommt.2 

 

 

Die axiale PsA und die ankylosierende Spondylitis AS haben überlappende Merkmale. Bis zu einem Viertel der Patienten mit PsA oder AS erfüllen die Kriterien für beide Erkrankungen.Allerdings unterscheidet sich die axiale PsA von der AS insbesondere durch radiologische Befunde:5-9 

 

 

  • Symmetrische Läsionen sind charakteristisch für axiale SpA, während asymmetrische Sakroiliitis bei PsA1,2 häufig ist
  • Eine asymmetrische Syndesmophytenverteilung ist bei PsA8 häufig
  • Der radiologische axiale Schweregrad kann bei AS grösser sein als bei PsA5 
  • Ankylose und überbrückende Syndesmophyten sind bei AS5 wahrscheinlicher 
  • Häufigere Beteiligung der Halswirbelsäule mit häufiger Verschmelzung von Facettengelenken10

 

Labordiagnostik bei Psoriasis-Arthritis

Die Blutuntersuchung bei Patienten mit PsA dient in erster Linie zum Ausschluss anderer Erkrankungen und zur Kontrolle der Therapie.1 

  • Diagnostische Laborparameter für PsA fehlen.
  • PsA ist eine seronegative Erkrankung der Gelenke. Der Rheumafaktor ist also bei diesen Patiente in der Regel negativ. Bei ca. 5-9 % der Patienten wird er im Blut nachgewiesen. Da der Rheumafaktortest eine hohe falsch positiv Rate aufweist, schliesst ein positiver Rheumafaktor die Diagnose PsA nicht aus.2 Das Fehlen von anti-CCP Antikörpern, welche typischerweise bei der Rheumatoiden Arthritis (RA) nachgewiesen werden können, ist eine Möglichkeit, eine PsA von einer RA abzugrenzen.11 Allerdings können auch bis zu 13 % der PsA-Patienten anti-CCP-Antikörper aufweisen.1
  • HLA-B27 ist der einzige genetische Risikofaktor, der beiden Krankheiten gemeinsam ist. Allerdings sind axiale Erkrankungen bei PsA häufiger mit anderen HLA-Genen assoziiert als mit HLA-B27.11
  • Die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und C-reaktives Protein (CRP) sind bei etwa der Hälfte der Patienten mit PsA erhöht. Niedrige BSG-Werte sind mit einem verringerten Risiko einer Progression der Krankheit korreliert. Allerdings sollten normale BSG- und CRP-Werte eine PsA Diagnose nicht ausschliessen.12

 

Charakteristische Bildgebung bei Psoriasis-Arthritis

Röntgenuntersuchung

Bei der Beurteilung von Patienten mit Verdacht auf PsA sind bildgebende Untersuchungen ein wichtiges Hilfsmittel. Als primäre Methode dient die Röntgenuntersuchung.2 

Im Röntgenbild sind beiPsA typische Veränderungen sichtbar:2 

  • Gelenkerosionen
  • Gelenkspaltverengung
  • knöcherne Proliferation
  • Osteolyse (z. B. Pencil-in-Cup-Deformität)
  • Akro-Osteolyse, Ankylose
  • Spornbildung 
  • Spondylitis

 

Die Röntgenbefunde unterscheiden sich deutlich von jenen der Rheumatoiden Arthritis.2 

 

MRT, CT und Szintigraphie

Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT) haben einen speziellen Stellenwert bei der Darstellung der Sakroiliitis und Spondarthritis.

Die Skelettszintigraphie kann zur Beurteilung des Verteilungstyps beitragen.4  

 

Ultraschall

Für eine differenzierte Beurteilung einer Enthesitis/Daktylitis empfiehlt sich die Arthrosonographie.4 

Die Ultraschalluntersuchung ist ein hochempfindliches und nicht-invasives bildgebendes Verfahren. Hiermit lässt sich die Weichteilbeteiligung bei Patienten mit Spondyloarthropathien belegen. Im Vergleich zum MRT zeigt der Ultraschall eine höhere Sensitivität, um frühe Anzeichen von Enthesitis zu erkennen.13 

Übersicht modifiziert nach Boehncke WH et al. [Referenz 4].

 

Referenzen:

  1. Mease PJ, Armstrong AW. Managing patients with psoriatic disease: the diagnosis and pharmacologic treatment of psoriatic arthritis in patients with psoriasis. Drugs. 2014 Mar;74(4):423-41. doi: 10.1007/s40265-014-0191-y. PMID: 24566842; PMCID: PMC3958815.
  2. Mease P et al. Diagnosis and treatment of psoriatic arthritis J Am Acad Dermatol., 2005; 52(1):1-19. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2004.06.013.
  3. Williamson L., Dalbeth N., Dockerty J.L., Gee B.C., Weatherall R., and Wordsworth B.P., Extended report: nail disease in psoriatic arthritis clinically important, potentially treatable and often overlooked. Rheumatology (Oxford), 2004. 43(6): 790-794.
  4. Boencke WH et al. Psoriasis-Arthritis – eine interdisziplinäre Herausforderung. Dtsch Arztebl 2006; 103(21): A-1455 / B-1242 / C-1193.
  5. Jadon DR, Sengupta R, Nightingale A et al. Axial Disease in Psoriatic Arthritis study: defining the clinical and radiographic phenotype of psoriatic spondyloarthritis. Ann Rheum Dis, 2017; 76: 701-707. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209853.
  6. Feld J et al. Axial disease in psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis: a critical comparison. Nat Rev Rheumatol. 2018;14(6):363-371.
  7. Sudoł-Szopińska I , Matuszewska G, Kwiatkowska B et al. Diagnostic imaging of psoriatic arthritis. Part I: etiopathogenesis, classifications and radiographic features. J Ultrason 2016; 16(64): 65-77.  
  8. Baraliakos X, Coates LC, Braun J. The involvement of the spine in psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol. 2015;33(7):31-35.
  9. Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, Boonen A et al. Ankylosing spondylitis: an overview. Ann Rheum Dis. 2002;61 (Supplement 3): 8iii-18.
  10. Ward, M. M., & Tan, S. (2018). Better Quantification of Syndesmophyte Growth in Axial Spondyloarthritis. In Current Rheumatology Reports (Vol. 20, Issue 8, pp. 1–7). Current Medicine Group LLC 1. https://doi.org/10.1007/s11926-018-0759-8.
  11. Amherd‐Hoekstra A, et al. Psoriatic arthritis: a review. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 2010; 8: 332-339. https://doi.org/10.1111/j.1610-0387.2009.07334.x.
  12. Boencke WH et al. Diagnosing and Treating psoriatic arthritis: an update. Br J Dermatol. 2014 Apr;170(4):772-86. doi: 10.1111/bjd.12748. PMID: 24266754.
  13. Cantini F, Niccoli L, Nannini C, Kaloudi O, Bertoni M, Cassarà E. Psoriatic arthritis: a systematic review. Int J Rheum Dis. 2010 Oct;13(4):300-17. doi: 10.1111/j.1756-185X.2010.01540.x. PMID: 21199465.

Novartis stellt die aufgeführten Referenzen auf Anfrage zur Verfügung.


 

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