Zusammenhang zwischen LDL-C und ASCVD

Erhöhtes LDL-C ist eine der Hauptursache für atherosklerotisch kardiovaskuläre Erkrankungen (ASCVD)1

In den letzten 30 Jahren gesammelte Evidenz zeigt, dass langfristige LDL C Exposition ein wichtiger Prädiktor für das Risiko von atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist.1 Zahlreiche Studien bestätigen eine direkte Korrelation zwischen LDL-C und koronare Herzkrankheiten.

30 Jahre klinische Studien bestätigen Korrelation zwischen LDL-C und KHK-Ereignissen1

 

 

In der Primär- und Sekundärprävention besteht ein linearer Zusammenhang zwischen dem erreichten LDL-C-Spiegel und dem Risiko ein KHK-Ereignis zu erleiden:1

Zusammenhang zwischen dem erreichten LDL-C-Spiegel und dem Risiko ein KHK-Ereignis zu erleiden

 

 

 

Was bestimmt die Belastung der LDL-C-Spiegel?

Die Belastung durch zirkulierende LDL- und andere apoB-haltige Partikel im Laufe des Lebens wird sowohl vererbt als auch durch Ernährung und Lebensstil erworben (jeweils ca. die Hälfte).2-4 

LDL-C-Spiegel steigen allmählich in der Kindheit und im frühen Erwachsenenalter an, bevor sie im mittleren Alter abklingen.4 Der grösste Teil der erworbenen Belastung einer Person mit ApoB-haltigen Lipoproteinen tritt während der Kindheit und Jugend auf.4

Entwicklungen des LDL-C-Spiegels im Verlauf des Lebens

 

 

 

Sowohl Ausmass als auch Dauer der LDL-C-Exposition beeinflussen das CV-Ereignisrisiko1

Die Gesamtbelastung durch atherosklerotische Plaques ist proportional zu den LDL-C-Spiegeln und der Dauer der Exposition, was zu einer langfristigen kumulativen Exposition führt.2

Senkung der Plaque-Belastung beeinflusst das Lebenszeitrisiko positiv

 

Höhere lebenslange Exposition gegenüber LDL-C führt früher im Leben zu akuten Koronarsyndromen.2 Sowohl das Ausmass als auch die Dauer der Exposition gegenüber LDL-C und anderen apoB-haltigen Lipoproteinen bestimmen das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung.1 

Die Verlangsamung der Rate der atherosklerotischen Plaque-Progression durch Erreichen optimaler Lipidwerte in jüngerem Alter und deren Aufrechterhaltung während des gesamten Lebens ist der Schlüssel zur Verhinderung von kardiovaskulären Ereignissen.2

Die kumulative LDL-C-Exposition schätzt die gesamte Plaque-Belastung und das nachfolgende Risiko eines akuten Koronarsyndroms.2

Beginn einer Statin-Therapie bei Kindern mit familiärer Hypercholesterinämie reduziert das Risiko eines kardiovaskulären Ereignisses im Erwachsenenalter4

 

 

 

Welchen klinischen Nutzen hat eine LDL-C-Senkung?

  • Eine Reduzierung der LDL-C kann das Fortschreiten des Plaque-Volumens verlangsamen oder zurückbilden und das Risiko der Entstehung eines MI verringern.1,2,5 
  • Eine frühere und/oder niedrigere Senkung der LDL-C-Spiegel ermöglicht einen grösseren Einfluss auf die Verzögerung des Auftretens eines CV-Ereignisses.2 
  • Jede 1 mmol/l Reduktion von LDL-C ist mit einer 20%igen Reduktion der CV Ereignisse verbunden.6-8 
  • Intensive LDL-C-senkende Behandlung über die aktuellen Empfehlungen hinaus verhindert schwerwiegende vaskuläre Ereignisse.9 
  • Die LDL-C-Senkung ist ein integraler Bestandteil der ESC/EAS-Empfehlungen 2019 für die Primär- und Sekundärprävention von ASCVD.10

 

 

EASC/EAS-Leitlinien 2019: Empfehlung für ASCVD Patienten mit hohem oder sehr hohem kardiovaskuläre Risiko10

 

 

Ziel der Behandlung: Senkung des LDL-C um ≥ 50 % und LDL-C < 70 mg/dl bei Patienten mit hohem Risiko und Senkung des LDL-C um ≥ 50 % und LDL-C < 55 mg/dl bei Patienten mit ASCVD oder sehr hohem Risiko.10

 

Erfahren Sie mehr über Behandlungsmöglichkeiten in unseren Artikel zur Behandlungszielen, aktuelle Behandlungsmöglichkeiten gemäss ESC und moderne Lipidsenkungsstrategien.

 

 

 

Referenzen:

  1. Ference, B.A., et al., Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European heart journal, 2017. 38(32): p. 2459-2472.
  2. Ference, B.A., et al., Impact of Lipids on Cardiovascular Health: JACC Health Promotion Series. J Am Coll Cardiol, 2018. 72(10): p. 1141-1156.
  3. Raal, F.J., G.K. Hovingh, and A.L. Catapano, Familial hypercholesterolemia treatments: Guidelines and new therapies. Atherosclerosis, 2018. 277: p. 483-492.
  4. Luirink, I.K., et al., 20-year follow-up of statins in children with familial hypercholesterolemia. New England Journal of Medicine, 2019.
  5. Nicholls, M.G., A.M. Richards, and G. Christchurch Cardioendocrine Research, Disease monitoring of patients with chronic heart failure. Heart, 2007. 93(4): p. 519-23.
  6. Cholesterol Treatment Trialists, C., et al., Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet, 2010. 376(9753): p. 1670-81.
  7. Silverman, M.G., et al., Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA, 2016. 316(12): p. 1289-97.
  8. Wang, N., et al., Intensive LDL cholesterol-lowering treatment beyond current recommendations for the prevention of major vascular events: a systematic review and meta-analysis of randomised trials including 327 037 participants. Lancet Diabetes Endocrinol, 2020. 8(1): p. 36-49.
  9. Giugliano, R.P., et al., Clinical efficacy and safety of achieving very low LDL-cholesterol concentrations with the PCSK9 inhibitor evolocumab: a prespecified secondary analysis of the FOURIER trial. Lancet, 2017. 390(10106): p. 1962-1971.
  10. Mach, F., et al., 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J, 2020. 41(1): p. 111-188.
CH2109171363
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