Zusammenhang zwischen LDL-C und ASCVD

Erhöhtes LDL-C ist eine der Hauptursachen für atherosklerotisch kardiovaskuläre Erkrankungen (ASCVD)1

In den letzten 30 Jahren gesammelte Evidenz zeigt, dass langfristige LDL-C-Exposition ein wichtiger Prädiktor für das Risiko von atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist.1 Zahlreiche Studien bestätigen eine direkte Korrelation zwischen LDL-C und koronaren Herzkrankheiten.

Korrelation zwischen LDL-C und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD)

30 Jahre klinische Studien bestätigen Korrelation zwischen LDL-C und KHK-Ereignissen1

 

 

In der Primär- und der Sekundärprävention besteht ein linearer Zusammenhang zwischen dem erreichten LDL-C-Spiegel und dem Risiko, ein KHK-Ereignis zu erleiden:1

Zusammenhang zwischen dem erreichten LDL-C-Spiegel und dem Risiko, ein KHK-Ereignis zu erleiden

Zusammenhang zwischen dem erreichten LDL-C-Spiegel und dem Risiko, ein KHK-Ereignis zu erleiden

 

 

 

Was bestimmt die Belastung der LDL-C-Spiegel?

Die Belastung durch zirkulierende LDL- und andere ApoB-haltige Partikel im Laufe des Lebens wird sowohl vererbt als auch durch Ernährung und Lebensstil erworben (jeweils ca. die Hälfte).2-4 

LDL-C-Spiegel steigen allmählich in der Kindheit und im frühen Erwachsenenalter an, bevor sie im mittleren Alter abklingen.4 Der grösste Teil der erworbenen Belastung einer Person mit ApoB-haltigen Lipoproteinen tritt während der Kindheit und der Jugend auf.4

Entwicklungen des LDL-C-Spiegels im Verlauf des Lebens

Entwicklungen des LDL-C-Spiegels im Verlauf des Lebens

 

 

 

Sowohl Ausmass als auch Dauer der LDL-C-Exposition beeinflussen das CV-Ereignisrisiko1

Die Gesamtbelastung durch atherosklerotische Plaques ist proportional zu den LDL-C-Spiegeln und der Dauer der Exposition, was zu einer langfristigen kumulativen Exposition führt.2

Einfluss der Plaque-Belastung auf Lebenszeitrisiko

Senkung der Plaque-Belastung beeinflusst das Lebenszeitrisiko positiv

 

Höhere lebenslange Exposition gegenüber LDL-C führt früher im Leben zu akuten Koronarsyndromen.2 Sowohl das Ausmass als auch die Dauer der Exposition gegenüber LDL-C und anderen ApoB-haltigen Lipoproteinen bestimmen das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung.1 

Die Verlangsamung der Rate der atherosklerotischen Plaque-Progression durch Erreichen optimaler Lipidwerte in jüngerem Alter und deren Aufrechterhaltung während des gesamten Lebens sind der Schlüssel zur Verhinderung von kardiovaskulären Ereignissen.2

Die kumulative LDL-C-Exposition schätzt die gesamte Plaque-Belastung und das nachfolgende Risiko eines akuten Koronarsyndroms.2

Statintherapie: Risikoreduktion für kardiovaskuläre Ereignisse

Beginn einer Statintherapie bei Kindern mit familiärer Hypercholesterinämie reduziert das Risiko eines kardiovaskulären Ereignisses im Erwachsenenalter4

 

 

 

Welchen klinischen Nutzen hat eine LDL-C-Senkung?

  • Eine Reduzierung des LDL-C kann das Fortschreiten des Plaque-Volumens verlangsamen oder zurückbilden und das Risiko der Entstehung eines MI verringern.1,2,5 
  • Eine frühere und/oder niedrigere Senkung der LDL-C-Spiegel ermöglicht einen grösseren Einfluss auf die Verzögerung des Auftretens eines CV-Ereignisses.2 
  • Jede 1-mmol/l-Reduktion von LDL-C ist mit einer 20%igen Reduktion der CV Ereignisse verbunden.6-8 
  • Intensive LDL-C-senkende Behandlung über die aktuellen Empfehlungen hinaus verhindert schwerwiegende vaskuläre Ereignisse.9 
  • Die LDL-C-Senkung ist ein integraler Bestandteil der ESC/EAS-Empfehlungen 2019 für die Primär- und die Sekundärprävention von ASCVD.10

 

 

ESC/EAS-Leitlinien 2019 bei hohem und sehr hohem kardiovaskulärem Risiko

ESC/EAS-Leitlinien 2019: Empfehlung für ASCVD-Patienten mit hohem oder sehr hohem kardiovaskulärem Risiko10

 

 

Ziel der Behandlung: Senkung des LDL-C um ≥ 50 % und LDL-C < 70 mg/dl bei Patienten mit hohem Risiko und Senkung des LDL-C um ≥ 50 % und LDL-C < 55 mg/dl bei Patienten mit ASCVD oder sehr hohem Risiko.10

 

Erfahren Sie mehr über Behandlungsmöglichkeiten in unseren Artikeln zu Behandlungszielen, aktuellen Behandlungsmöglichkeiten gemäss ESC und modernen Lipidsenkungsstrategien.

 

 

 

Referenzen:

  1. Ference, B.A., et al., Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal, 2017. 38(32): p. 2459–72.
  2. Ference, B.A., et al., Impact of Lipids on Cardiovascular Health: JACC Health Promotion Series. J Am Coll Cardiol, 2018. 72(10): p. 1141–56.
  3. Raal, F.J., Hovingh, G.K., and Catapano, A.L., Familial hypercholesterolemia treatments: Guidelines and new therapies. Atherosclerosis, 2018. 277: p. 483–92.
  4. Luirink, I.K., et al., 20-year follow-up of statins in children with familial hypercholesterolemia. New England Journal of Medicine, 2019.
  5. Nicholls, M.G., Richards, A.M., and Christchurch, G., Cardioendocrine Research, Disease- monitoring of patients with chronic heart failure. Heart, 2007. 93(4): p. 519–23.
  6. Cholesterol Treatment Trialists, C., et al., Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet, 2010. 376(9753): p. 1670–81.
  7. Silverman, M.G., et al., Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA, 2016. 316(12): p. 1289–97.
  8. Wang, N., et al., Intensive LDL cholesterol-lowering treatment beyond current recommendations for the prevention of major vascular events: a systematic review and meta-analysis of randomised trials including 327 037 participants. Lancet Diabetes Endocrinol, 2020. 8(1): p. 36–49.
  9. Giugliano, R.P., et al., Clinical efficacy and safety of achieving very low LDL-cholesterol concentrations with the PCSK9 inhibitor evolocumab: a prespecified secondary analysis of the FOURIER trial. Lancet, 2017. 390(10106): p. 1962–1971.
  10. Mach, F., et al., 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J, 2020. 41(1): p. 111–188.
CH2109171363
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